استئوآرتریت، که در آن غضروف مفصل به تدریج فرسایش می یابد و باعث ساییدگی دردناک استخوان روی استخوان می شود، علت اصلی ناتوانی در افراد مسن در سراسر جهان است.
تا به حال، آن را نیز به عنوان پیامد سایش و پارگی مکانیکی در نظر گرفته اند.
محققان به سرپرستی تیمی از دانشگاه ملی Chonnam در کره جنوبی به یک فرضیه جایگزین دست یافتند: اگر فشار خون بالا (فشار خون بالا) نیز بتواند به تجزیه بافت غضروف کمک کند، چه؟
در یک مطالعه جدید در علممحققان بین هورمون آرژنین وازوپرسین (AVP) که در مقادیر بالاتر در افراد مبتلا به فشار خون بالا وجود دارد و گیرنده آن AVPR1A – که اساساً قفلی روی سطح سلول‌ها است که به AVP اجازه می‌دهد واکنش شیمیایی ایجاد کند، ارتباط برقرار کردند.
در حالی که AVPR1A به سختی در غضروف سالم وجود دارد، با افزایش سن یا بعد از آسیب بیشتر ظاهر می شود.
به گفته محققان، این اساساً غضروف را برای فعل و انفعالات AVP آغاز می کند، که سپس واکنش های شیمیایی را ایجاد می کند که بافت را تجزیه می کند.
محققان در مقاله منتشر شده خود نوشتند: “ما یک مسیر عصبی غدد درون ریز را شناسایی کرده ایم که فشار خون بالا باعث تسریع پاتوژنز استئوآرتریت در مفاصل مستعد آسیب مکانیکی یا پیری می شود.”
با تکیه بر مطالعاتی که قبلاً فشار خون بالا را به عنوان یک عامل خطر برای استئوآرتریت شناسایی کرده بودند، تیم تحقیقاتی سوابق 36820 فرد 45 ساله و بالاتر را در پایگاه داده مطالعات بهداشتی بررسی کرد و دریافت که احتمال ابتلا به استئوآرتریت در افراد مبتلا به فشار خون بالا بسیار بیشتر است.
داده‌ها نشان می‌دهد که این پیوند در زنان قوی‌تر بود و در افرادی که شدیدترین آسیب زانو را داشتند، قوی‌تر بود.
این تجزیه و تحلیل با آزمایش‌هایی شامل موش‌هایی که برای داشتن فشار خون بالا مهندسی شده بودند، دنبال شد و سپس تحت عمل جراحی برای شبیه‌سازی آرتروز قرار گرفتند.
مدل های موش نشان داده اند که فشار خون بالا با از دست دادن بیشتر غضروف در مفصل آسیب دیده مرتبط است. با این حال، افزایش فشار خون هیچ تاثیری بر مفاصل سالم موش ندارد: ترکیبی دوگانه از آسیب و فشار خون بالا مورد نیاز است.
محققین نوشتند: “هم سایش مکانیکی و هم پیری طبیعی به عنوان عوامل اولیه با تنظیم بیان پایه AVPR1A عمل کردند.”
بنابراین، این بارگذاری، نه فشار خون به تنهایی، برای فعال کردن محور سیگنالینگ AVP-AVPR1A مورد نیاز بود.
هنگامی که محققان موش هایی را بدون گیرنده AVPR1A پرورش دادند یا از داروهایی برای سرکوب آن استفاده کردند، میزان آسیب غضروف کاهش یافت.
تجزیه و تحلیل بیشتر سلول های غضروف موش در آزمایشگاه، “سوئیچ” را در داخل سلول های غضروفی شناسایی کرد که AVP برای ایجاد آسیب بافتی فعال می کند. این برای توسعه درمان‌های جدید برای استئوآرتریت حول این یافته‌ها مفید خواهد بود – اگرچه قبل از وقوع این امر به تحقیقات بیشتری نیاز است.
محققان نوشتند: «این مطالعه با نشان دادن اینکه سیگنال دهی سیستمیک AVP با AVPR1A القایی موضعی در مفاصل آسیب دیده یا پیری مکانیکی همکاری می کند، یک چارچوب مکانیکی برای توضیح اینکه چگونه فشار خون مزمن باعث تسریع انحطاط غضروف می شود، ارائه می دهد.
مطالعات طولانی مدت بر روی انسان یک گام بالقوه بعدی است، و دوباره به تعامل بین فشار خون بالا و از دست دادن غضروف نگاه می کنیم تا ببینیم آیا همان پاسخ های شیمیایی که در اینجا در موش ها مشاهده می شود، ادامه دارد یا خیر.
اگر این کار را انجام دهند، می تواند به معنای بازنگری اساسی در مورد چگونگی ایجاد آرتروز و نحوه درمان آن باشد. به عنوان مثال، چاقی یک عامل خطر شناخته شده برای فشار خون بالا و آرتروز است و این مطالعه درک ما را از علت آن بهبود می بخشد.
تعداد افراد مبتلا به آرتروز در حال حاضر به 600 میلیون نفر نزدیک شده و به سرعت در حال رشد است و درمان های آن در چند دهه اخیر تغییر چندانی نکرده است.
اگر بتوان این تحقیق را بیشتر توسعه داد، این امکان وجود دارد که یکی از عوامل کلیدی استئوآرتریت در برخی افراد به طور موثر کنترل شود.
محققان نوشتند: «یافته‌های ما محور AVP-AVPR1A را به‌عنوان یک هدف درمانی امیدوارکننده برای جلوگیری از پیشرفت استئوآرتریت تسریع‌شده با فشار خون بالا و حفظ یکپارچگی مفصل در جمعیت‌های آسیب‌پذیر برجسته می‌کند».
این مطالعه در منتشر شد علم.
این مقاله توسط فیونا مک دونالد تصحیح و توسط فیونا مک دونالد ویرایش شده است. در حالی که ما به روند خود افتخار می کنیم، اما فقط انسان هستیم. اگر خطایی را مشاهده کردید، لطفاً به ما اطلاع دهید.
