یک ژن به نام FOXP2 تنها با دو اسید آمینه بین انسان و شامپانزه تفاوت دارد و زمانی که محققان نسخه انسانی را به موش‌ها دادند، نورون‌های ناحیه‌ای از مغز مرتبط با عادت‌ها شاخه‌های بلندتری رشد کردند و صدای جیغ توله‌هایشان کمی کمتر و صاف‌تر شد.

در سال 2009، تیمی از مؤسسه انسان‌شناسی تکاملی ماکس پلانک در لایپزیگ به موش‌ها ژن انسانی دادند. این ژن FOXP2 بود و نسخه انسانی آن تنها با دو اسید آمینه، بلوک های سازنده پروتئین، با شامپانزه تفاوت داشت. تیم این دو تغییر را در کپی خود از ماوس عوض کردند و مشاهده کردند.

اکثرا هیچ اتفاقی نیفتاد. تیم تحقیقاتی در Cell گزارش داد که در حدود 300 آزمایش، اکثریت قریب به اتفاق هیچ تفاوتی با موش‌های معمولی نشان ندادند.

استثناها در اعماق مغز نشسته بودند. در جسم مخطط، ناحیه‌ای که به کنترل حرکت و شکل‌گیری عادات کمک می‌کند، سلول‌های عصبی دارای شاخه‌های بلندتری بودند و زمانی که تیم این سلول‌ها را در یک ظرف رشد داد، شاخه‌ها حدود 80 درصد طولانی‌تر از حد معمول بیرون آمدند. موش‌های ویرایش‌شده نیز کمتر کاوش کردند و دوپامین کمتری در هر پنج ناحیه مغز اندازه‌گیری شد.

سپس نوزادان بودند. این 32 توله که در دو هفته اول ضبط شده بودند، به اندازه 39 توله معمولی فریاد می زدند، اما رایج ترین صدای جیغ آنها کمی پایین تر و صاف تر بود.

دو آمینو اسید و بخش هایی از مغز به طور متفاوتی رشد می کنند. جای تعجب نیست که FOXP2 به عنوان ژنی که به ما امکان صحبت کردن را می دهد شناخته شد. این شهرت کاملاً شایسته نیست و داستان واقعی عجیب تر است.

سوئیچ اصلی

FOXP2 دستورالعمل های زبان را حمل نمی کند. این یک کلید اصلی است، پروتئینی که ژن های دیگر را روشن و خاموش می کند. مطالعه‌ای در سال 2011 نشان داد که به 264 ژن در مغز موش در حال رشد متصل می‌شود و به شبکه‌هایی اشاره می‌کند که در رشد همان شاخه‌ها نقش دارند.

سوئیچ را بزنید و هر چیزی که به آن متصل است کمی حرکت می کند.

ژن نیز قدیمی است. موش ها آن را دارند. همچنین پرندگان آوازخوان. پروتئین‌های موش و شامپانزه یک اسید آمینه و پروتئین‌های انسان دو اسید آمینه دیگر با هم تفاوت دارند.

خانواده ای که آن را شروع کردند

این مسیر با خانواده‌ای لندنی آغاز می‌شود که توسط محققان به خانواده KE معروف است. بیش از سه نسل، حدود نیمی از آنها اختلال گفتاری ارثی شدید دارند. در دهه 1990، آنها به خاطر مسائل مربوط به جمع و زمان معروف شدند که در آن زمان به عنوان یک مشکل دستور زبان خوانده می شد، داستانی که بعداً در کتاب استیون پینکر بازگو شد. غریزه زبانهمانطور که توسط The Transmitter گفته شده است.

نگاه دقیق تر داستان متفاوتی را بیان می کرد. در سال 1998، فرانه ورقا خادم و همکارانش در PNAS گزارش دادند که هر یک از اعضای مبتلا با سه چیز مشابه دست و پنجه نرم می کردند: تکرار کلمات، تکرار کلمات ساخته شده، و ایجاد توالی سریع از حرکات دهان و صورت. مشکل اصلی هماهنگی بود نه دستور زبان.

اسکن مغز یک سرنخ اضافه کرد. در اعضای مبتلا، هسته دمی، بخشی از همان جسم مخطط، از هر دو طرف کوچکتر است.

سایمون فیشر و همکارانش در آکسفورد این اختلال را در یک جهش در FOXP2 در سال 2001 ردیابی کردند. یک سال بعد، ولفگانگ انارد و همکارانش در Nature دو تغییر را گزارش کردند که نوع انسان را متمایز می‌کند، همراه با نشانه‌هایی مبنی بر اینکه انتخاب طبیعی آن‌ها را در اجداد ما فراگرفته است.

در تیتر بی بی سی آمده است: «اولین ژن زبان کشف شد. فیشر در همان مقاله پاسخ داد: ما فکر نمی کنیم که این ژن گفتار باشد. به هر حال این برچسب چسبیده بود و فیشر بعداً به فرستنده گفت که او را آزار می دهد.

چرا برچسب ژن زبان از هم پاشید؟

کلمه “ژن زبان” را در نظر بگیرید. اگر دو تغییر به مردم سخن گفته است، این تغییرات باید تنها متعلق به مردم باشد. آنها نمی کنند. در سال 2007، یوهانس کراوز و همکارانش توالی FOXP2 را از استخوان‌های نئاندرتال تعیین کردند و همانطور که در Current Biology گزارش کردند، همان دو تغییر را یافتند.

این آنها را قبل از آخرین جد مشترک نئاندرتال ها و انسان های مدرن قرار می دهد که حدود 300000 تا 400000 سال پیش می زیسته است. هر کاری که نسخه انسانی انجام می دهد، نئاندرتال ها نیز آن را داشتند.

نظافت دنبال شد. تیمی به رهبری برنا هن کل ژن را در صدها ژنوم از سراسر جهان دوباره تجزیه و تحلیل کردند و در سال 2018 در Cell گزارش دادند: “ما هیچ مدرکی از انتخاب مثبت یا متعادل کننده اخیر در FOXP2 پیدا نکردیم.” آنها به این نتیجه رسیدند که سیگنال اولیه از نمونه‌ای بود که عمدتاً از افراد اوراسیا تبار تشکیل شده بود.

هیچ کدام از اینها بر زیست شناسی غلبه نمی کند. Sohini Ramachandran یکی از نویسندگان در بیانیه مطبوعاتی گفت که داستان FOXP2 “در واقع پیچیده تر از آن چیزی است که ما تصور می کردیم.”

حتی صدای جیرجیر هم لغزنده بود. در سال 2015، کورت هامرشمیت، انارد و همکارانش 68 مرد بالغ را ضبط کردند و هیچ تغییری در تماس‌های آنها پیدا نکردند و به این نتیجه رسیدند که اثر توله سگ “به نظر گذرا” است. یک مطالعه در سال 2021 با یک محیط متفاوت تفاوت هایی را در بزرگسالان پیدا کرد، بنابراین این سوال همچنان باز است.

به هر حال موش ها جایگزین محدودی برای گفتار هستند. تیم 2015 اشاره کرد که تماس های آنها به سختی با آموزش آواز شکل می گیرد.

ژن برای تمرین

سرنخ جالب تر از یک پیچ و خم می آید. در سال 2014، کریستین شرایویس، آن گریبیل از MIT و همکارانش، از جمله انارد، موش های ویرایش شده را در PNAS آزمایش کردند. یک موش می‌تواند غذا را با یادآوری مکان آن، استفاده از مکان‌های دیدنی، یا با یادگیری یک روال ثابت که در نهایت با خلبان خودکار اجرا می‌شود، پیدا کند.

در جایی که هر دو استراتژی کار می کردند، موش های ویرایش شده سریعتر یاد گرفتند. فقط برای هر استراتژی آزمایش شد، آنها بهتر از موش های معمولی نبودند. آنها در گیربکس برجسته بودند: با حرکت از یک رویکرد عمدی و مبتنی بر نقطه عطف به یک رویکرد خودکار، آنها سوئیچ را سریعتر کردند.

Graybeal به MIT News گفت که این ژن ممکن است مربوط به “نوع خاصی از یادگیری باشد که ما را از نیاز به ایجاد تداعی آگاهانه برای عمل به حالت آزمایشی تقریباً خودکار عمل بر اساس نشانه های اطرافمان می برد.”

حالا به این فکر کنید که حرف زدن چیست. هر جمله یک حرکت سریع زبان، لب ها و فک است که تا زمانی که کسی مجبور به فکر کردن به آنها نباشد تمرین می شود. این دقیقاً همان مهارتی است که خانواده KE با آن مبارزه می کنند.

پرندگان آوازخوان متناسب با الگو هستند. هنگامی که محققان FoxP2 را در فنچ های گورخری جوان کاهش دادند، پرندگان آهنگ معلم خود را ضعیف کپی کردند. این اشتباهات تا بزرگسالی ادامه یافت و محققان هجاهای متغیر غیرعادی پرندگان را با تلفظ کلمات در کودکان مبتلا به اختلالات گفتاری مقایسه کردند.

اینجاست که احتیاط وارد می‌شود. نتیجه جابجایی ماز بر اساس گروه‌های هفت یا هشت موش در هر ژنوتیپ و یک حاشیه آماری متوسط ​​بود، و جستجو برای این مقاله یک تکرار مستقل را نشان نداد. با این حال، مطالعه‌ای روی موش‌ها به چیزی جالب‌تر از ژن کلمات اشاره می‌کند: ژنی که به تبدیل تلاش به عادت کمک می‌کند.

تغییرات بسیار کوچک

FOXP2 تنها نیست. در سال 2025، آزمایشگاه رابرت دارنل در دانشگاه راکفلر در Nature Communications تغییری را که فقط توسط انسان در ژن دیگری به نام NOVA1 ایجاد می‌شود، توصیف کرد که در نئاندرتال‌ها وجود نداشت. موش‌هایی که نسخه انسانی آن‌ها را داشتند نیز به‌طور متفاوتی جیرجیر می‌کردند. ساده‌ترین تماس‌های جوان‌ها آرام‌تر بود، و مردان بالغی که با زنان خواستگاری می‌کردند، تماس‌های پیچیده‌تری با صدای بلند برقرار می‌کردند.

دارنل در اعلامیه دانشگاه گفت که NOVA1 “ممکن است یک “ژن زبان” انسانی با حسن نیت باشد، اگرچه مطمئناً تنها یکی از بسیاری از تغییرات ژنتیکی خاص انسان است. همان شکل داستان FOXP2 در سال 2009. همان تمرکز.

آنچه ظاهر می شود یک ژن نیست که زبان را روشن کرده است، بلکه بسیاری از تنظیمات کوچک در ماشین آلات مغز برای یادگیری توالی حرکت است. این باعث می شود داستان کمتر مرتبی برای میز شام ایجاد شود. به حقیقت نیز نزدیکتر است.

فیشر، که به یافتن ژن کمک کرد، حرف آخر را می زند. او به The Transmitter گفت: «این چیز افسانه‌ای و جادویی نیست. اما هنوز هم بخش بسیار هیجان انگیز زیست شناسی است.