ScienceAlert: اسکن مغز 24 فرد مبتلا به کووید طولانی مدت نشانه هایی از آسیب به نورون های دوپامین را نشان می دهد.

دانشمندان تغییر مشخصی را در مغز افراد مبتلا به کووید طولانی مدت پیدا کرده اند که ممکن است برخی از ناتوان کننده ترین علائم این بیماری را توضیح دهد.

نورون های دوپامین برخی از بیماران ممکن است آسیب دیده یا سوخته باشند.

این هنوز یک حدس اولیه است، اما یک مطالعه اولیه در کانادا روی 24 فرد مبتلا به کووید طولانی مدت تغییرات متفاوتی را در برخی از مناطق مغز در مقایسه با شرکت کنندگان سالم هم سن نشان داد.

هر چه علائم اختلال حافظه، حرکات بدنی آهسته و بی انگیزگی بدتر باشد، تفاوت های اندازه گیری شده در انتهای عصبی دوپامین بیشتر است.

جفری مایر، روانپزشک از مرکز تصویربرداری سلامت مغز در کانادا، می گوید: «یافته های ما شواهد قانع کننده ای را ارائه می دهند که نشان می دهد کووید در درازمدت شامل از دست دادن نورون های آزاد کننده دوپامین می شود.

“این نوع آسیب به خوبی شناخته شده است که باعث علائمی مانند کمبود انگیزه و تاخیر حرکتی می شود و ممکن است به مشکلات حافظه در سایر بیماری های عصبی کمک کند. نتایج ما نشان می دهد که روند مشابهی در طولانی مدت COVID رخ می دهد.”

مطالعات قبلی روی افراد مبتلا به کووید درازمدت عمدتاً بر التهاب مغز و تغییرات ایمنی متمرکز شده‌اند، اما هیچ‌کدام به طور مستقیم بررسی نکرده‌اند که آیا نورون‌هایی در مغز که دوپامین تولید می‌کنند یا خیر.

مایر گفت: “این نتایج نشان می دهد که کووید طولانی مدت حداقل تا حدی اختلال در سیستم دوپامین مغز است.”

دوپامین به عنوان هورمون “احساس خوب” شناخته می شود. این یک پیام رسان شیمیایی مهم در مغز است که ارتباط نزدیکی با سیستم پاداش مغز دارد.

اما دلایلی برای شک وجود دارد که مدارهای دوپامین ممکن است در طول طولانی مدت کووید در معرض آسیب باشند.

افراد مبتلا به کووید طولانی نشانگرهای افزایش یافته برای برخی از سلول های مغزی که سیناپس های خلفی را هرس می کنند، نشان می دهند. این می تواند به نورون های آزاد کننده دوپامین آسیب برساند.

همچنین ممکن است SARS-CoV-2 بتواند مستقیماً نورون های آزاد کننده دوپامین را آلوده کند و آنها را از درون آسیب برساند.

این سلول های مغزی تمایل به تراکم بالایی از گیرنده هایی دارند که SARS-CoV-2 از نظر تئوری می تواند به آنها متصل شود.

محققان کانادایی با استفاده از اسکن PET (توموگرافی گسیل پوزیترون) با یک ردیاب رادیواکتیو، نشانگر انتهای عصب دوپامین را در میان 24 شرکت‌کننده مبتلا به کووید طولانی‌مدت اندازه‌گیری کردند.

هیچ یک از این شرکت کنندگان عفونت فعال نداشتند، اما همه آنها پس از اولین ابتلا به کووید از علائم پایدار و ناتوان کننده رنج می بردند. تا حدودی، همه آنها بی انگیزگی را گزارش کردند و به عنوان یک گروه در تست های حافظه و سرعت حرکت عملکرد بدتری داشتند.

در مقایسه با افراد سالم، مغز آنها کاهش تراکم انتهای عصبی دوپامین را در چندین ناحیه از جسم مخطط نشان داد.

این قسمت از مغز در انگیزه، سرعت حرکت و حافظه نقش دارد.

شدت برخی از علائم درازمدت کووید در بین بیماران به تراکم نورون‌های دوپامین مربوط می‌شود.

این نشان می دهد که این دو به هم مرتبط هستند.

تقریباً 25 درصد از تغییرات این علائم در میان بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت مربوط به از دست دادن نورون های دوپامینرژیک بود.

نویسندگان نتیجه می‌گیرند: «مطالعه حاضر این فرضیه را اثبات می‌کند که مداخلاتی که نورون‌های آزادکننده دوپامین را در درازمدت کووید مورد هدف قرار می‌دهند، تأثیر درمانی دارند.»

با توجه به اینکه هیچ کارآزمایی فعلی بر افزایش عملکرد نورون‌های آزادکننده دوپامین متمرکز نشده است، این تغییر قابل توجهی نسبت به پیشرفت‌های درمانی کنونی است.

اسکن‌های مغزی مانند این، پروتئین موجود در انتهای عصب دوپامین را به جای اندازه‌گیری مستقیم چگالی نورون‌ها، اندازه‌گیری می‌کنند.

با این حال، آنها در مطالعه تغییرات مغزی در بیماران زنده بسیار مفید هستند.

تنها راه برای مطالعه مستقیم نورون های آزاد کننده دوپامین، بررسی بافت مغز پس از مرگ است.

یک مطالعه کالبد شکافی کوچک نورون‌های دوپامین کمتری را در افرادی که با کووید-19 شدید جان باختند، نشان داد، اما بیشتر افراد مسن بودند و برخی علائم زوال عقل اولیه، از جمله یک فرد مبتلا به پارکینسون، داشتند که نتایج را مخدوش کرد.

این تحقیقات جدید فقط مقدماتی است، اما نشان می‌دهد که کووید درازمدت ممکن است بر نورون‌های آزادکننده دوپامین به روش‌هایی مشابه پارکینسون تأثیر بگذارد.

اگر این موضوع تأیید شود، داروهایی مانند L-dopa که برای بیماری پارکینسون استفاده می‌شوند، می‌توانند از نظر تئوری برای درمان بیماران مبتلا به کووید طولانی‌مدت استفاده شوند.

نویسندگان این مطالعه اظهار داشتند: «این مداخلات باعث افزایش آزادسازی دوپامین تونیک به طور کلی و آزادسازی فازی در سیناپس‌های دست‌نخورده می‌شود و در نتیجه تأثیر سیناپس‌های از دست رفته را کاهش می‌دهد».

با این حال، این داروها را نباید به سادگی گرفت، زیرا می توانند عوارض جانبی قابل توجهی داشته باشند.

آنها همچنین ممکن است فقط برای بیماران مبتلا به نوع خاصی از کووید طولانی مدت کار کنند. علائم این وضعیت پس از ویروسی بسیار متنوع است و همه بیماران حرکات بدنی کندتر، بی انگیزگی یا اختلال حافظه را گزارش نمی کنند.

این امکان وجود دارد که سایر تظاهرات کووید طولانی مدت نورون های دوپامین را به همان شیوه درگیر نکنند.

محققان برای بررسی‌های آینده در گروه‌های بزرگ‌تر و به خوبی کنترل شده استدلال می‌کنند تا به تأیید استحکام و تعمیم‌پذیری این یافته‌ها کمک کنند. شایان ذکر است که مایر یک درخواست ثبت اختراع در انتظار درمان طولانی مدت مبتنی بر دوپامین برای کووید دارد.

سوزان دوویل یک بیمار مبتلا به کووید طولانی مدت است که به عنوان مشاور تحقیقاتی مایرز Live Experience شرکت کرده است.

دوویل می‌گوید: «پنج سال است که به دنبال پاسخی برای آنچه پس از ابتلا به کووید در سال 2021 برایم رخ داد، بودم.

“این یک از دست دادن ویرانگر برای زندگی من و شخصی است که قبلا بودم. تحقیقات دکتر مایر امیدوار کننده است. همچنین آنچه را که مبتلایان به کووید طولانی همیشه می دانستند تایید می کند – کووید طولانی مدت واقعی است و اثرات ویرانگر.”

این مطالعه در منتشر شد eBioMedicine.