یک مطالعه بین المللی در مقیاس بزرگ نشان داده است که دیابت نوع 1 در واقع ممکن است دو بیماری متفاوت باشد: ScienceAlert

شناسایی انواع متمایز شرایطی مانند دیابت از دو جهت مفید است.

این بدان معناست که درمان‌ها را می‌توان با دقت بیشتری برای افراد طراحی کرد و به محققان ایده بهتری در مورد چگونگی موثرتر کردن این درمان‌ها در آینده می‌دهد.

وقتی صحبت از دیابت نوع 1 می شود، دو الگوی ژنتیکی به نام های HLA-DR3 و HLA-DR4 وجود دارد که با خطر بالاتر ابتلا به این بیماری مرتبط هستند. با این حال، در حالی که نتیجه نهایی یکسان است (دیابت نوع 1)، علائم اولیه بین این دو الگو متفاوت است.

برای بررسی بیشتر، محققان از ایالات متحده و بریتانیا اولین مطالعه انجمن گسترده ژنوم (GWAS) را انجام دادند که بیماران دیابت نوع 1 را با این دو امضای ژنتیکی (از نظر فنی به عنوان هاپلوتیپ شناخته می شود) جدا کرد.

هدف GWAS یافتن مناطقی از DNA است که به طور بالقوه با بیماری مرتبط است، و تفاوت های ژنتیکی کافی بین شرکت کنندگان HLA-DR3 و HLA-DR4 در نمونه ای از 9091 فرد مبتلا به دیابت نوع 1 و 14157 فرد کنترل وجود داشت که نشان می دهد ما ممکن است به دو زیرگروه مختلف نگاه کنیم.

نتایج در منتشر شده است دیابت شناسی.

محققان در مقاله منتشر شده خود نوشتند: دیابت نوع 1 یک بیماری پیچیده است که با تخریب خود ایمنی سلول های بتا مشخص می شود، اما علت اصلی آن به خوبی شناخته نشده است.

“زمان پیشرفت به دیابت بالینی در بین افراد بسیار متفاوت است، از اوایل کودکی تا شروع در بزرگسالی.”

اگرچه نمایه های ژنتیکی و علائم اولیه HLA-DR3 و HLA-DR4 به دو نوع دیابت نوع 1 اشاره می کند، یافته های جدید نشان می دهد که ماشین آلات و مکانیسم های بیولوژیکی متفاوتی نیز در این امر دخیل هستند.

https://www.youtube.com/watch?v=zWOvG3CeJ78 frameborder=”0″ allow=”accelerometer;autoplay;clipboard-record; encrypted media;gyroscope;picture-in-picture;web sharing” referrerpolicy=”strict-origin-when-cross-origin” allowfullscreen>

نتایج HLA-DR3 به سلول‌های ایمنی به نام ماست سل مرتبط با آلرژی و التهاب اشاره می‌کند که مراقب عفونت بالقوه و تهاجم خارجی است.

با الگوی ژنتیکی HLA-DR4، سلول های T بدن به شدت درگیر می شوند. این سلول‌های ایمنی مستقیماً به سلول‌های دیگر حمله می‌کنند و در مورد دیابت نوع 1 سلول‌های بتا را در پانکراس از بین می‌برند.

محققان نوشتند: “این نشان می دهد که دیابت نوع 1 در زمینه های DR3 و DR4 ممکن است نشان دهنده زیرشکل های ناهمگن دیابت نوع 1 در سطح ژنتیکی باشد.”

برای افزودن چشم‌انداز، محققان می‌گویند که ژن‌های محرک دیابت نوع 1 در موارد HLA-DR3 در مقایسه با موارد HLA-DR4 به اندازه مقایسه اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی متفاوت و مجزا هستند.

و این ما را به همان چیزی که در ابتدا ذکر کردیم برمی گرداند: اگر دیابت نوع 1 می تواند از طریق مسیرهای بیولوژیکی مختلف ایجاد شود، پس جدا کردن اهداف درمان و درمان ممکن است رویکرد مؤثرتری باشد.

محققان نوشتند: «با توجه به ناهمگونی خطر ژنتیکی و مکانیسم‌های بیماری در دیابت نوع 1 غیر DR3/DR4، پیشگیری مؤثر از دیابت نوع 1 ممکن است به درمان‌های متفاوتی در این گروه نیز نیاز داشته باشد».

اکنون این نتایج باید بیشتر مورد آزمایش قرار گیرند تا مشخص شود که آیا دیابت نوع 1 باید بیشتر به عنوان بیماری طبقه بندی شود که می تواند به جای یک مسیر منفرد توسط چندین مجموعه محرک ایجاد شود.

دانستن پیشینه ژنتیکی افراد می تواند به یافتن بهترین درمان برای آنها کمک کند.

اکنون که محققان می دانند ممکن است تفاوت احتمالی در تجمع دیابت نوع 1 وجود داشته باشد، می توان این موضوع را در مطالعات آینده در نظر گرفت. برای مثال، نتایج آزمایشات بالینی داروهای دیابت را می توان بر اساس بیماران HLA-DR3 و HLA-DR4 تقسیم کرد.

راه دیگری برای تحقیقات آینده این است که بیماران دیابت نوع 1 را با دقت بیشتری در طول زمان دنبال کنیم تا ببینیم این وضعیت چگونه بر اساس مشخصات ژنتیکی و سایر عوامل مانند توسعه اتوآنتی بادی و قرار گرفتن در معرض محیطی ایجاد می شود.

مطالب مرتبط: این قرص دیابت 70 ساله ممکن است پیری را نیز کند کند

محققان نوشتند: «نتایج مطالعه ما باید کاربرد وسیعی در طراحی مطالعات آینده داشته باشد.

وضعیت DR3 و DR4 ممکن است در مطالعات مرتبط ژنتیکی در حال انجام و مدل های پیش بینی خطر برای دیابت نوع 1 مورد توجه قرار گیرد، به عنوان مثال، برای درک تعاملات انواع خطر با پس زمینه HLA.

این مطالعه در منتشر شد دیابت شناسی.