برای افراد مبتلا به بیماری التهابی روده، احساس بهتر در طول درمان همیشه به معنای بهبود دائمی نیست – این بیماری می تواند دوباره شعله ور شود.
یک مطالعه نشان می‌دهد که بخشی از توضیح ممکن است در سلول‌های روده باشد که حتی زمانی که علائمی مانند درد شکم و اسهال کنترل می‌شوند، شکننده باقی می‌مانند.
بیماری کرون و کولیت اولسراتیو اشکال اصلی بیماری التهابی روده (IBD) هستند. هر دو شامل التهاب مزمن دستگاه گوارش هستند.
درمان می‌تواند IBD را در دوره بهبودی قرار دهد، دوره‌ای که فعالیت آن کاهش می‌یابد، اما ممکن است شعله‌ور شدن جدیدی به دنبال داشته باشد.
محققان علائم مرگ سلولی غیرطبیعی را در بافت روده حتی در بیمارانی که بیماری آنها تحت کنترل بود، پیدا کردند.
بریت کریستنسن، متخصص گوارش، رئیس بخش بیماری‌های التهابی روده در بیمارستان سلطنتی ملبورن، به ScienceAlert گفت: روده هنوز می‌تواند آسیب‌پذیری را حمل کند که تنها با علائم مشخص نیست.
این مطالعه، منتشر شده در علم، بیش از 900 نمونه بیوپسی روده، نمونه بافت کوچک، از 80 نفر با و بدون IBD را بررسی کرد. اکثر بیماران IBD بیماری غیر فعال یا خفیف فعال داشتند.
این تیم به رهبری محققان موسسه والتر و الیزا هال استرالیا، پوشش روده را مورد مطالعه قرار دادند: یک لایه محافظ که دائماً بازسازی می شود.
https://www.youtube.com/watch?v=6jJpA-LHZ5I frameborder=”0″ allow=”accelerometer;autoplay;clipboard-record; encrypted media;gyroscope;picture-in-picture;web sharing” referrerpolicy=”strict-origin-when-cross-origin” allowfullscreen>به طور معمول، مرگ سلولی کنترل شده سلول های ناخواسته یا آسیب دیده را حذف می کند، در حالی که سلول های بنیادی جایگزین هایی را تولید می کنند.
محققان دریافتند که التهاب می تواند نحوه رفتار سلول های روده را تغییر دهد و آنها را در برابر سیگنال های مرگ غیرطبیعی آسیب پذیرتر کند.
برخی از سیگنال‌ها حتی در بافت بدون التهاب آشکار قابل تشخیص بودند، که نشان می‌دهد ممکن است مشکلات در زیر یک سطح به ظاهر سالم باقی بماند.
کریستنسن توضیح داد: «این نشان می‌دهد که بهبودی بالینی همیشه به این معنا نیست که بیولوژی زمینه‌ای به حالت عادی بازگشته است.
برای بررسی بیشتر، محققان بافت های مینیاتوری روده را از نمونه های انسانی رشد داده اند. این مدل‌های آزمایشگاهی که ارگانوئیدها نامیده می‌شوند، به دانشمندان اجازه می‌دهند تا چگونگی واکنش سلول‌ها به التهاب را مطالعه کنند. محققان دیگر از سلول های انسانی برای بازسازی ویژگی های IBD بر روی یک تراشه استفاده کرده اند.
آزمایش‌ها ارتباط غیرمنتظره‌ای را بین دو روش مرگ سلولی نشان داد. بافت بیمار سیگنال‌های مرتبط با نکروپتوز را نشان داد، فرآیندی که می‌تواند سلول‌ها را از هم جدا کند و محتویاتی را آزاد کند که التهاب را افزایش می‌دهد.
اما زمانی که اندامک‌ها در معرض سیگنال‌های التهابی قرار گرفتند، سلول‌های آنها عمدتاً از طریق آپوپتوز، فرآیندی منظم‌تر از تجزیه سلولی، از بین رفتند.
مسدود کردن نکروپتوز از مرگ سلولی در شرایط آزمایش شده جلوگیری نکرد. بنابراین داروهایی که سیگنال مشاهده شده در بافت بیمار را هدف قرار می دهند ممکن است به تنهایی برای محافظت از سلول ها کافی نباشند.
در آزمایشگاه، حذف ژن های خاص از انواع خاصی از سلول ها محافظت می کند. تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا این مکانیسم ها می توانند به طور ایمن در بیماران مورد هدف قرار گیرند، مورد نیاز است.
https://www.youtube.com/watch?v=rjlYDXRN1zQ frameborder=”0″ allow=”accelerometer;autoplay;clipboard-record; encrypted media;gyroscope;picture-in-picture;web sharing” referrerpolicy=”strict-origin-when-cross-origin” allowfullscreen>این تیم بررسی کردند که آیا یافته های بافتی با شیوع بعدی مرتبط است یا خیر.
از 52 بیمار مبتلا به IBD، 30 نفر اطلاعات پیگیری دو تا سه ساله داشتند. 16 نفر تشدید داشتند که نیاز به افزایش یا تغییر درمان داشتند، در حالی که 14 نفر ثابت ماندند. بیست و دو نفر به دلیل پیگیری از دست رفتند.
آنهایی که بعداً عود کردند، در مقایسه با افراد بدون IBD، سطح نشانگر سیگنال مرگ سلولی را افزایش دادند. با این حال، این مقایسه مشخص نمی کند که آیا نشانگر می تواند تشخیص دهد که چه کسی عود می کند یا نه.
بیماران عودکننده نیز در ابتدا التهاب میکروسکوپی بیشتری داشتند. مطالعات بزرگتر به طور بالقوه می تواند تعیین کند که آیا سیگنال ها اطلاعات مفیدی فراتر از اندازه گیری های موجود التهاب ارائه می دهند یا خیر.
کریستنسن هشدار داد: «یافته‌های بعدی امیدوارکننده اما اولیه هستند.
در حال حاضر، یافته‌ها ممکن است به توضیح اینکه چرا بیماری به طور مداوم عود می‌کند، کمک کند، اگرچه آنها آزمایشی نیستند که پزشکان بتوانند از آن برای پیش‌بینی تشدید استفاده کنند.
کریستنسن گفت: “در نتیجه محافظت از مخاط و توانایی آن برای بازسازی می تواند مکمل درمان هایی باشد که التهاب را کنترل می کنند.”
اما مسیرهای مرگ سلولی نیز عملکردهای اساسی را انجام می دهند، از جمله حذف سلول های آسیب دیده یا بالقوه سرطانی.
کریستنسن گفت: “ما نشان نداده ایم که مسدود کردن این مکانیسم ها به طور ایمن از تشدید در بیماران جلوگیری می کند.”
هدف بلندمدت چیزی است که او آن را «شفای مولکولی» می‌نامد: رسیدگی به مشکلات سلولی که در زیر ترمیم ظاهری باقی می‌مانند. این که آیا این می تواند بیماران را برای مدت طولانی تری سالم نگه دارد یا خیر، باید آزمایش شود.
این مطالعه در منتشر شد علم.
این مقاله توسط ربکا دایر تصحیح و توسط ربکا دایر ویرایش شده است. در حالی که ما به روند خود افتخار می کنیم، ما فقط انسان هستیم. اگر خطایی را مشاهده کردید، لطفاً به ما اطلاع دهید.
